Por fin, tras máis de 15 anos sen verse por alí un lince ibérico, en novembro do ano pasado liberáronse varios linces nos Montes deToledo. Pero dous deses linces, Kahn e Kentaro, non quixeron quedar alí e preferiron explorar a península Ibérica. Estes dous irmáns, nacidos no centro de cría en catividade de Silves(Portugal), levan percorridos máis de 1.000 quilómetros en sentidos case opostos, afastándose entre si. Sabémolo grazas aosradiomarcadores que levan nos seus colos, que permitiron seguir a súa pista e trazar as súas viaxes sobre o mapa.

Os irmáns Kahn e Kentaro completaron desprazamentos de máis de 25 quilómetros nunha soa xornada
A longa marcha destes dous linces ibéricos supuxo días nos que percorreron distancias de 25 quilómetros, cruzando estradas, ríos, fronteiras e encoros ata a súa situación actual. Kahn comezou a desprazarse cara ao oeste dende o primeiro día, atravesou o Parque Nacional de Cabañeros e chegou ata o Texo, para posteriormente internarse na provincia de Cáceres. De aí, desprazouse ata Portugal tras cruzar a nado o Guadiana e agora acaba de cruzar o encoro de Alqueva, segundo informa Iberlince, o proxecto encargado de salvar da extinción a esta especie.

Pola súa banda, o seu irmán Kentaro escolleu a ruta do norte. Tras roldar pola zona onde o soltaron, en xaneiro emprendeu o seu camiño ata a cidade de Toledo, cuxas inmediacións visitou en dúas ocasións. Dende aí, pasou por Madrid, Cuenca e Guadalajara, onde cruzou o Texo, para internarse en Zaragoza e Soria. Finalmente, instalouse en La Rioja dende principios de maio.

Máis alá do anecdótico, os responsables de Iberlince consideran as viaxes de Kahn e Kentaro unha boa mostra da resistencia destes animais e da súa capacidade de desprazamento, que permitirá crear conexións estables entre as áreas de reintrodución de toda a Península.

Tras un aumento do 9.200% na caza furtiva de rinocerontes dende 2007, o Ministerio de medioambiente de Sudáfrica está aberto a calquera idea para poñerlle freo ao horror. Non só permiten a chamada translocación dos seus animais -192 ata xaneiro-, levándollelos a outras rexións ou países, senon que teñen en marcha un programa para vender aos rinocerontes a latifundistas privados que quixesen facerse cargo dos exemplares, esencialmente para explotar a súa presenza de cara ao turismo. Parques Nacionais de Sudáfrica teñen previsto vender 200 animais neste proceso, cuxos ingresos se dedicarán a tarefas de conservación.

Esta posibilidade, para un experto como Flamand, de WWF, é positiva: «En Sudáfrica os propietarios de terras privadas son socios moi importantes na conservación. O sector privado contribuíu ao crecemento de moitas especies, incluíndo os rinocerontes,». Non obstante, Joubert teme que algún destes intereses privados se deba ao tráfico de cornos, tan apreciado en China e Vietnam.

Pero o que realmente teme Joubert é que cre un mercado legal de cornos de rinoceronte, unha posibilidade que Sudáfrica está a estudar para sabotar o mercado negro. «O comercio é un erro xa que nunca vai satisfacer a demanda dun mercado de 2.000 millóns de persoas en Asia. Calquera legalización vai desestigmatizar a súa ilegalidade e estimulará a caza furtiva: só o rumor está a elevar os prezos do rinoceronte, e os propietarios privados estanos a acaparar», advirte Joubert.

A pesar de todo, este activista defende o seu traballo recolocando rinocerontes usando metáforas financeiras: Como calquera asesor financeiro lle dirá, non convén investir todo o seu diñeiro nun só negocio ou valores; do mesmo modo, nunca deberiamos ter os últimos 20.000 ou 24.000 rinocerontes agrupados nunha única situación. É demasiado arriscado», alerta.

O proceso é moi delicado e a discreción fundamental, xa que un descoido podería servirlle os animais en bandexa aos furtivos. Primeiro, identifícaselles dende un helicóptero e dispáraselles un dardo sedante; unha vez durmido, tómanse mostras de sangue, tras vendar os seus ollos e introdúceselle nun contedor, para levalos en camión ata o lugar escondido no que pasarán a corentena (poden estar a incubar algunha enfermidade que podería ser desvastadora na súa nova situación).

Superada a coarentena, ao avión e a Botsuana.

O cambio climático, inducido pola actividade do ser humano, supón que a temperatura media do planeta aumentou 0,6 graos no S.XX. A temperatura media do planeta subirá entre 1,4 e 5,8 graos entre 1990 e 2100. No mesmo período, o nivel medio do mar aumentará entre 0,09 e 0,88 metros. O aumento do S.XX non se deu en ningún dos últimos dez séculos.

O cambio climático acelerará a aparición de enfermidades infecciosas, como as tropicais, que encontrarán condicións propicias para a súa expansión, mesmo en zonas do Norte. A Organización Mundial da Saúde advertiu que é probable que os cambios locais de temperaturas e precipitacións creen condicións máis favorables para os insectos transmisores de enfermidades infecciosas, como a malaria ou o dengue.

A atmosfera actúa como unha trampa térmica e este efecto invernadoiro aumenta coa concentración de gases como o CO2. A actividade humana, a deforestación e, sobre todo, a queima de combustibles fósiles incrementan a presenza deste gas no aire. A concentración atmosférica de CO2 incrementouse nun 31% dende 1750.

A cuberta de neve e xeo diminuíu nun 10% dende finais dos 60. Igualmente, obsérvase unha redución dos glaciares ao longo doS.XX. Aumentou a temperatura superficial do océano e o nivel do mar entre 0,1 e 0,2 m. no S.XX (e que irá en aumento ameazando de inundar a certos países). Tamén se rexistran cambios no réxime de chuvias, na cuberta de nubes e no patrón de ocorrencia de fenómenos como a corrente cálida Del niño, que se volveu máis frecuente. Tal aumento pode conducir a unha maior incidencia de enfermidades transmitidas pola auga, como a cólera, e das relacionadas con toxinas, como o envelenamento por mariscos.

A única forma de frear a modificación do clima é reducir drasticamente as emisións de gases invernadoiro, como o CO2. É necesario premer aos gobernos e empresas mundiais, basicamente, para que reduzan as emisións de CO2.

A incineración dos residuos é unha fonte moi importante de contaminación ambiental pois emite substancias de elevada toxicidade, á atmosfera e xera cinzas tamén tóxicas. Ao contaminar, pois, o aire que respiramos, a auga que bebemos e os nosos alimentos, a incineración afecta gravemente á nosa saúde.

Entre os compostos tóxicos destacan -principalmente- metais pesados e as dioxinas. Estas últimas son extremadamente tóxicas, persistentes e acumulativas en toda a cadea alimentaria. Son substancias canceríxenas e que alteran os sistemas inmunitario, hormonal, reprodutor e nervioso.

En consecuencia, as empresas e as Administracións deben investir os seus esforzos económicos e persoais en desenvolver outras alternativas.

Só en Galicia hai máis de 200.000 persoas afectadaspor enfermidades raras.

A ataxia de Friedreich é unha enfermidade rara, neuromuscular dexenerativa e xenética que ocasiona dano progresivo ao sistema nervioso. Caracterízase por unha destrución de certas células nerviosas da medula espiñal, do cerebelo e dos nervios que controlan os movementos musculares nos brazos e nas pernas.

Foi o neurólogo alemán Nikolaus Friedreich, quen a describiu por primeira vez en 1863. Aínda que non poden darse cifras moi precisas, a ataxia de Friedreich é unha enfermidade pouco frecuente, trátase da ataxia hereditaria máis frecuente. A enfermidade normalmente aparece entre os cinco e os quince anos, pero rexistráronse idades de inicio da enfermidade dende os 18 meses aos 30 anos. Afectando por igual a homes e mulleres.

O primeiro síntoma en aparecer é xeralmente a ataxia (carencia da coordinación de movementos musculares), que se manifesta como dificultade, inestabilidade e falta de coordinación ao camiñar. A falta de coordinación, nun principio, só afecta á marcha, pero, máis tarde pode afectar tamén aos brazos, mans e madeiro. Poden presentar outros síntomas tales como: deformidades nos pés, escoliose (encurvamiento da columna vertebral cara a un lado), debilidade e atrofia (diminución de volume e peso dun órgano) dos músculos, perda de reflexos en xeonllos, bonecos e nocellos, perda de sensibilidade nas extremidades, nistagmus (movementos rítmicos, rápidos e involuntarios nos ollos) e disartria (dificultade e lentitude no fala).

A ataxia, a miúdo, vai acompañada de afeccións cardíacas:cardiomiopatía hipertrófica, miocardite (inflamación do músculo cardíaco), taquicardia (latexo anormalmente rápido do corazón) podendo chegar ao fallo cardíaco. Así mesmo, desenvolven con frecuencia diabete e nalgunhas ocasións hipotiroidismo. Algunhas persoas refiren perdidas auditivas ou visuais e incontinencia urinaria. O diagnóstico debe incluír unha minuciosa exploración por parte do especialista.

Entre as probas que se poden realizar destacamos:electromiograma, que mide a actividade eléctrica das células musculares e serve para descartar outros trastornos; estudo de condución nerviosa, que mide a velocidade á que os nervios transmiten os impulsos; electrocardiograma e ecocardiograma para o estudo da patoloxía cardíaca; resonancia magnética nuclear e escáner proporcionan imaxes do cerebro e da medula espiñal; punción espiñal para avaliar no líquido cerebrospinal; analítica de sangue e ouriños para avaliar os niveis de glicosa; probas oftalmolóxicas e auditivas; avaliación por un endócrino en caso de ser necesario; consello e avaliación por parte dun especialista en xenética.

Ao tratarse dunha enfermidade dexenerativa, a medida que pasa o tempo progresa a deterioración física. A maioría dos pacientes con ataxia de Friedreich necesitan, nalgún momento da evolución da súa enfermidade, axuda para camiñar. Esta progresión é variable dun individuo a outro. En xeral falecen debido aos problemas cardíacos. Non existe un tratamento curativo especifico, o obxectivo do tratamento é manter o mellor estado físico posible durante o máximo tempo. Deste xeito trátase a diabete coa dieta axeitada, antidiabéticos orais ou insulina e control da patoloxía cardíaca.

A rehabilitación é necesaria para unha mellor mobilización de brazos, pernas e columna vertebral. É necesario tamén acudir ao logopeda.

O defecto xenético localízase nun xene que se encontra situado no cromosoma 9. Este xene contén información para a síntese dunha proteína, denominada frataxina que actúa a nivel do sistema nervioso, corazón e páncreas. Esta proteína parece que xoga un papel importante no metabolismo do ferro. Os enfermos con ataxia de Friedreich teñen diminuída a cantidade desta proteína e as células que dependen dela vense seriamente afectadas. Pode realizarse o diagnostico tanto prenatal coma de portadores. Transmítese como un trazo xenético autosómico recesivo.

Científicos de Estados Unidos e China achan a peza clave do envellecemento humano,e prepáranse para atacala.

Sal a calle e pidelle a xente un exemplo do inevitable. O paso do tepo, a condena universal a envellecer e morrer como todas as cousas deste mundo, esas serán as súas respostas.

O envellecemento é negociable en bioloxía, e os científicos xa teñen unha boa idea para paralo, ou incluso revertilo.

O investigador español Juan Carlos Izpisúa presentan en Science un descubrimento clave non para curar o envellecemento, senón para algo aínda mellor: entendelo.

O enfoque do envellecemento que concibiron os científicos do Salk é un cóctel de audacia e vangarda tecnolóxica. Non fixeron papa as células dun mozo e un vello para comparar o cosmos de agullas nun palleiro que se revelan alí. En vez diso, meteron os narices no mesmo centro lóxico do proceso. E as pistas estaban alí dende hai décadas.

A síndrome de Werner, chámase nos textos de patoloxía. Proxeria adulta, díselle tamén, e clasifícase como unha enfermidade rara porque só afecta a unha de cada 20.000 persoas. Consiste nun envellecemento prematuro, e o seu nome débese ao científico alemán Otto Werner, que o describiu en catro irmáns que xa eran vellos aos 20 anos para a tese doutoral que leu en 1904. Hai 1.300 casos descritos na literatura médica, o que dá unha idea da atracción fatal que exerce sobre os investigadores esta singular mutación: un desafío xenético ao paso do tempo.

O estudo do grupo de Izpisúa demostra que a causa xenética da síndrome de Werner, a mutación dun xene chamado WRN, provoca un envellecemento prematuro ao perturbar a organización xeométrica a grande escala do ADN de cada núcleo de cada célula (heterocromatina, na xerga). Son os interruptores xerais que activan ou reprimen grandes xeografías genómicas en segundo que tempos e lugares. Os artífices da epixenética, os coreógrafos da construción do corpo de calquera animal do planeta.

O enfoque do envellecemento que concibiron os científicos do Salké un cóctel de audacia e vangarda tecnolóxica. Non fixeron papa as células dun mozo e un vello para comparar o cosmos de agullas nun palleiro que se revelan alí. En vez diso, meteron os narices no mesmo centro lóxico do proceso. E as pistas estaban alí dende hai décadas.

Os pacientes de síndrome de Werner non adoitan vivir moito máis alá dos 50 anos. Malia iso, sofren dende unha temperá idade cataratas, diabete de tipo 2, arterosclerosis, osteoporose e cancro: as enfermidades da idade, só que antes de tempo. Non é que as persoas con Werner parezan máis vellas. É que o son, malia todo o que diga o calendario.

Os científicos norteamericanos e chineses utilizaron as tecnoloxías biolóxicas de vangarda. Baseáronse en cultivos de células nai embrionarias humanas, e utilizaron as rompedoras técnicas de edición genómica para inactivar o seu xene WRN. Xeraron así un modelo celular en cultivo do envellecemento. As células deterióranse do xeito normal, pero a unha velocidade acelerada. A eses cultivos pódenselles facer todas as perrerías que non se pode facer a un ser humano. Os resultados son rápidos e brillantes.

Izpisúa espera que tamén sexan extrapolables aos corpos do mundo real. E quen non?

Moita xente sospeita que a súa sangue ten un bouquet moi especial para os mosquitos porque amanecen cubertos de picaduras mentras que aos seus compañeiros de habitación nin lles tocan. Para estas persoas, a boa noticia é que os científicos están un paso máis cerca de saber por qué sofren tantos picotazos. La mala, que os seus fillos heredarán este “calvario”.

Porque según un estudio que hoxe se coñece, a nosa xenética sería o factor determinante da elección do menú dos mosquitos. A importancia deste asunto, é un mundo no que millóns de persoas morren por enfermidades trasmitidas por estes insectos, vai moito máis alá do martirio de mollestas noites de verán.

Os resultados dun estudio demostran un compoñente xenético unido ao tipo de olor humano, unha diferenza xenética que é detectable polos mosquitos a través do noso olor e que se utiliza durante a selección da persoa.

Tamén se sabía que este atractivo pode variar en función de outros factores: por exemplo, beber cervexa parece atraer máis as picaduras. Estos insectos tamén se senten atraídos pola temperatura corporal, a suor, a emisión de Co2 , a roupa de cores oscuros, as bacterias da pel e as embarazadas.

Un grupo de científicos daUniversidade Libre de Bruselas logrou reparar por primeira vez unha lesión do córtex cerebral mediante o implante de neuronas xeradas partir de células nai. Un dos responsables da investigación,publicada na revista Neuron, é a española Sandra Acosta Verdugo (Barcelona, 1981).  Este traballo abre a porta, a largo prazo, a terapias que poderían aplicarse en humanos para tratar lesións cerebrais producidas por ictus, hematomas cerebrais ou traumatismos.

A científica española explica que os investigadores seguiron o estado dos ratos durante máis de doce meses e, en todos os casos, “seguían en perfecto estado, e ningún dos que alcanzaron esta idade desenvolveu un proceso tumoral”, unha das consecuencias negativas inherentes ás terapias celulares.

O córtex é unha parte do cerebro que so poseen os mamíferos, por iso resulta tan interesante para os biólogos de desenvolvemento como Acosta Verdugo. Moitas enfermidades neurolóxicas están relacionadas con danos nesta parte do cerebro, como os ictus, a epilepsia, hematomas cerebrais e certos procesos neurodexenerativos. As neuronas que se extraen do córtex do paciente non pode rexeneralas por si mismo, esta é unha das dificultades de traballar con neuronas, unhas células moi diferentes ás outras.

Esta limitación dirixeu a mirada deste grupo de científicoscara o uso de células nai inducidas como a única alternativa que podía sortear este problema. O punto fuerte destas células é que se obteñen a partir de células nai adultas, xeralmente da pel, do propio paciente. O que achou un científico, Yamanaka, foi un modo para que ditas células nai adultas se autotransformaran en células nai pluripotentes ( o equivalente ás células nai embrionarias), que teñen a característica de que poden convertirse nunha célula de calquera organismo do corpo. Nesta investigación, en neuronas.

Deste modo, tanto as células da pel como as neuronas xeradas conservan o mismo ADN, de modo que se evita calquer posibilidade de rexeitamento no paciente.

A medida que as misións da NASA exploran o Sistema Solar e buscan novos mundos, a axencia espacial estadounidense acercase a encontrar vida fóra do noso planeta. E está segura de encontrala antes dunha decada.

As actividades da NASA proporcionaron unha gran cantidade de descubrimentos a partir do indicio de encontrar auga.

Os elementos químicos na agua, hidróxeno y osíxeno, son alguns dos elementos máis abundantes no universo. Hai varios mundos que se cree que poseen auga líquida debaixo das suas superficies, e moitos máis os que teñen auga en forma de xeo ou vapor. a auga encontrase nos organismos primitivos como os cometas e os asteroides e planetas ananos como Ceres. Crese que as atmosferas e o interior dos catro planetas xigantes, conteñen enormes cantidades de esta substancia, e as suas lúas e aneis, xeo.

Tal vez os mundos de auga máis sorprendentes sexan as cinco lúas xeadas de Xúpiter e Saturno que mostran unha forte evidencia de océanos baixo as súas superficies.

Co estudio de exoplanetas estase máis cerca de averiguar si existen máis mundos ricos en auga como o noso. Cada estrela ten unha zona habitable, ou un rango de distancias ao seu redor no que as temperaturas non son demasiado quentes nin demasiado frías para que exista auga líquida.

As cores «non existen», son percepcións subxectivas dos observadores. Neste caso, a iluminación da fotografía altera a sensación da color nalgunhas persoas.

O sistema visual non fai valoracións absolutas si non máis ben comparacións.

A polémica do vestido azul e negro que algunhas persoas ven de color branco e dourado (entre outras variedades) converteuse aí atrás nun fenómeno visual e na inspiración para centos de miles de tuits. Todos nos preguntamos por que pasaba eso, eu incluso cheguei a velo branco e dourado e despois pasei a velo negro e azul.Por qué pasa esto?

As cores na realidade non existen, son percepcións, é dicir, que as cousas por sí soas non teñen cor, A explicación de que o vexamos dunha cor ou doutra depende do noso detector, a retina, e de todo o que o noso cerebro aprendera ao largo da nosa vida.

As persoas temos tres tipos de fotorreceptores (células sensibles á luz) capaces de captar as cores e que reciben o nome de conos. Este concéntranse na retina, unha especie de parede sobre a que se proxectan as imaxes que chegan a través da pupila e o cristalino, como si se tratara dunha pantalla de cine. Pois ben, existen moitisimas variación que poden alterar a retina, como a idade, enfermedades xenéticas como o daltonismo ou a composición do líquido interno do ollo, que poden cambiar a forma que temos de percibir esas imaxes.

Todo o proceso é un fenómeno totalmente cerebral e moi matizado que determina que sexa posible que duas persoas vexan un mismo obxecto da misma forma.

Unha das enfermidades mental que me parece moi interesante e que non está moi presente no noso día a día é a Esquizofrenia.

A esquizofrenia é unha enfermidade mental, caracterizada por unha perda de xuízo da realidade e unha desorganización ampla da personalidade, con imposibilidad de motivar a conduta e establecer propositividade vital adecuada, debida probablemente a un defecto bioquímico ou microestrutural cerebral aínda non ben aclarado.

Existe unha gran variedade de síntomas indicadores de esquizofrenia, entre os que se atopan alteracións do pensamento, alucinacións, movementos anormais e alteracións na motivación. Ningún destes síntomas é propio da enfermidade, o cal xera dificultades para o diagnóstico.

A súa causa, como xa se dixo, é descoñecida, aínda que se postula que varios factores interveñen na súa aparición, entre eles a herdanza xenética, o uso de drogas e o estrés ambiental. É unha enfermidade crónica, pero mellora co tratamento, especialmente con fármacos antipsicóticos.

Clasicamente, defínense catro tipos de esquizofrenia

Simple

Caracterízase pola ausencia de síntomas produtivos (alucinacións, delirios, etc.) e polo seu inicio insidioso, cun progresivo deterioro da resposta emocional, falta de iniciativa e empobrecemento da personalidade. Adoita ser un diagnóstico de exclusión, ao non atoparse síntomas positivos.

Hebefrénica

É a forma de inicio máis precoz, e cursa tamén con grande empobrecemento afectivo e intelectual. Poden aparecer ideas delirantes, con frecuencia moi simples e pouco estruturadas, riso inmotivado e falta de planificación.

Paranoide

É a forma de inicio máis tardío e de mellor prognóstico, cunha mellor resposta a psicofármacos. Caracterízase pola presenza de ideas delirantes de persecución, megalomaníacas ou mesiánicas, con autorreferencialidade e ben estruturadas. Poden aparecer tamén alucinacións auditivas, habitualmente en forma de voces que conversan entre elas ou co paciente, ou que lle dan ordes. Tamén poden tomar a forma de ruidos, murmurios, etc.

Catatónica

Cada vez máis rara, era moi frecuente no período pre-farmacolóxico. Vén determinada por unha inhibición conductual e motora cada vez maior, chegando a presentar rixidez ou flexibilidade cérea, mutismo e desconexión do medio. Responde mal a psicofármacos, e só moi relativamente a Terapia Electroconvulsiva